O Dr. Roberts απαντά για την αθηροσκλήρωση και την χοληστερίνη

Αθηροσκλήρωση είναι η σκλήρυνση των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων που μεταφέρουν οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά από την καρδιά στο υπόλοιπο σώμα. Είναι το αποτέλεσμα της συσσώρευσης λιπαρών, χοληστερίνης και άλλων ουσιών μέσα και επάνω στα τοιχώματα των αρτηριών. Οι ουσίες αυτές σχηματίζουν στις αρτηρίες πλάκες που μπορεί να εμποδίσουν τη φυσιολογική ροή του αίματος.

Όταν οι αρτηρίες της καρδιάς, γνωστές και ως στεφανιαίες αρτηρίες, επηρεάζονται από την αθηροσκλήρωση, το άτομο μπορεί να εκδηλώσει στηθάγχη, καρδιακή προσβολή, καρδιακή ανεπάρκεια, ή αρρυθμία. Όταν επηρεάζονται οι αρτηρίες του εγκεφάλου το άτομο μπορεί να υποστεί παροδικό ισχαιμικό επεισόδιο ή εγκεφαλικό.

O Dr. William Roberts είναι διδάκτωρ του Αμερικανικού Κολεγίου Καρδιολογίας, κορυφαίος καρδιοαγγειακός παθολόγος και συντάκτης τόσο του Αμερικανικού Περιοδικού Καρδιολογίας (American Journal of Cardiology) όσο και των Πρακτικών του Ιατρικού Κέντρου του Πανεπιστημίου Baylor. Έχει δημοσιεύσει πάνω από 1600 άρθρα μέχρι σήμερα και σχεδόν όλα αφορούν σε δημοσιεύσεις που έχουν αξιολογηθεί από ομοτίμους. Η πλειοψηφία των επιστημονικών δημοσιεύσεών του επικεντρώνεται στις ανατομικές πτυχές των καρδιαγγειακών παθήσεων.

Σε μια από τις πολλές δημοσιεύσεις του, με τίτλο Twenty questions on atherosclerosis, ο Roberts απαντάει σε συνηθισμένα ερωτήματα που μπορεί να απασχολούν όσους έχουν ή προσέχουν να μην πάθουν αθηροσκλήρωση. Παρακάτω, μπορείτε να βρείτε επιλεγμένα σημεία του άρθρου του.

Είναι η αθηροσκλήρωση μια νόσος που επηρεάζει όλα τα ζώα ή μόνο συγκεκριμένα ζώα;
H αθηροσκλήρωση επηρεάζει μόνο τα φυτοφάγα ζώα. Σκυλιά, γάτες, τίγρεις και λιοντάρια μπορούν να καταναλώνουν άφθονο λίπος και χοληστερόλη, χωρίς να αναπτύσσουν αθηροσκληρωτικές πλάκες. Ο μόνος τρόπος που μπορούμε να προκαλέσουμε δημιουργία αθηροσκλήρωσης σε σαρκοφάγο ζώο, είναι να αφαιρέσουμε τον θυρεοειδή αδένα του. Τότε, για κάποιον λόγο, τα κορεσμένα λιπαρά και η χοληστερόλη έχουν σε αυτά τις ίδιες επιπτώσεις με τα φυτοφάγα.

Είναι οι άνθρωποι φυτοφάγοι, σαρκοφάγοι ή παμφάγοι;
Παρότι οι περισσότεροι από εμάς ζούμε τις ζωές μας ως παμφάγοι, εφόσον τρώμε τόσο σάρκες όσο και λαχανικά ή φρούτα, τα ανθρώπινα όντα έχουν χαρακτηριστικά φυτοφάγων. Τα άκρα των σαρκοφάγων είναι νύχια – των φυτοφάγων είναι χέρια ή οπλές. Τα δόντια των σαρκοφάγων είναι αιχμηρά – των φυτοφάγων είναι κυρίως επίπεδα (για μάσηση). Η εντερική οδός των σαρκοφάγων είναι κοντή (3 φορές το μήκος του κορμού) – των φυτοφάγων είναι μακριά (12 φορές το μήκος του κορμού). Η ρύθμιση της θερμοκρασίας του σώματος στα σαρκοφάγα γίνεται με λαχάνιασμα – στα φυτοφάγα με εφίδρωση. Τα σαρκοφάγα πίνουν υγρά γλείφοντας – τα φυτοφάγα καταπίνοντας. Τα σαρκοφάγα παράγουν από μόνα τους βιταμίνη C – τα φυτοφάγα πρέπει να την παίρνουν από την τροφή τους. Έτσι, οι άνθρωποι διαθέτουν χαρακτηριστικά φυτοφάγων, όχι σαρκοφάγων.

Μπορεί η αθηροσκλήρωση να είναι γενετική;
Πολύ σπάνια. Παρότι πολλοί γιατροί και το γενικό κοινό πιστεύουν ότι η αθηροσκλήρωση είναι γενετική, τα στοιχεία που υπάρχουν για αυτό είναι ισχνά. Ένας τρόπος για τον ορισμό της γενετικής ποικιλίας της αθηροσκλήρωσης είναι η παρουσία ή απουσία υποδοχέων λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας (LDL) στο ήπαρ. Οι ασθενείς με ομόζυγη οικογενή υπερχοληστερολαιμία δεν έχουν υποδοχείς LDL στο ήπαρ και τα επίπεδα ολικής χοληστερόλης από τη γέννηση είναι συνήθως >800 mg/dL. Η συχνότητα αυτής της γενετικής αστοχίας είναι 1 στο 1.000.000. Οι ασθενείς με ετερόζυγη οικογενή υπερχοληστερολαιμία έχουν μόνο 50% του κανονικού αριθμού υποδοχέων LDL στο ήπαρ. Αυτοί οι ασθενείς έχουν μέσα επίπεδα ολικής χοληστερόλης περίπου 300 mg/dL και γενικά πεθαίνουν (χωρίς θεραπεία μείωσης των λιπιδίων) κατά την τέταρτη ή στις αρχές της πέμπτης δεκαετίας της ζωής τους. Η συχνότητα εμφάνισης αυτού του οικογενούς ελαττώματος είναι 1 στις 500. Οι υπόλοιποι από εμάς έχουν φυσιολογικό αριθμό υποδοχέων LDL στο ήπαρ. Βεβαίως, μερικοί ασθενείς έχουν γενετικές ανωμαλίες που σχετίζονται με λιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας (HDL) και παραγωγή τριγλυκεριδίων, αλλά αυτά τα άτομα είναι σχετικά λίγα σε αριθμό. Έτσι, η γενετική αστοχία που προκαλεί αθηροσκλήρωση εμφανίζεται σε όχι περισσότερα από 1 στα 200 άτομα και πιθανώς σε 1 στα 400 ή 500 άτομα. Αυτό σημαίνει, φυσικά, ότι τα περισσότερα άτομα αποκτούν αθηροσκλήρωση εξαιτίας του είδους των θερμίδων που καταναλώνουν.

Είναι η αθηροσκλήρωση συνέπεια της γήρανσης και επομένως μια εκφυλιστική νόσος;
Όχι. Όταν ήμουν στην ιατρική σχολή διδάχθηκα ότι η αθηροσκλήρωση είναι νόσος των γηρατειών και θα έπρεπε να την περιμένουμε καθώς μεγαλώνουμε. Είναι αλήθεια ότι η συμπτωματική και θανατηφόρος αθηροσκλήρωση είναι συνήθως πρόβλημα των μεγαλύτερων ανθρώπων. Όχι όμως των πολύ μεγάλων. Οι ασθενείς με ομόζυγη οικογενή υπερχοληστερολαιμία, ωστόσο, μπορεί να έχουν πλάκες λιπιδίων στις αρτηρίες τους από την στιγμή της γέννησης. Φαίνεται ότι η αθηροσκλήρωση απαιτεί ορισμένα επίπεδα χοληστερόλης και για ορισμένες χρονικές περιόδους. Εάν κάποιος έχει συνολική χοληστερίνη ορού 1000 mg/dL, ο θάνατος συνήθως επέρχεται έως την ηλικία των 15 ετών, χωρίς θεραπεία μείωσης των λιπιδίων. Εκείνοι με συνολικά επίπεδα χοληστερόλης περίπου 300 mg/dL ζουν μέχρι την ηλικία των 30 ή 40. Η μέση ηλικία θανάτου από στεφανιαία νόσο στις ΗΠΑ είναι 60 έτη στους άνδρες και 68 έτη στις γυναίκες. Ο αιφνίδιος θάνατος είναι κατά κύριο λόγο πρόβλημα νεαρών ανδρών. Ως εκ τούτου, όσοι καταφέρνουν να φτάσουν στο νοσοκομείο είναι συνήθως μεγαλύτεροι. Η αθηροσκλήρωση είναι μια ασθένεια σχετικά νεαρής ηλικίας αλλά επίσης και μια ασθένεια των ηλικιωμένων. Το θέμα είναι, λοιπόν, ότι η αθηροσκλήρωση δεν συμβαίνει μόνο λόγω της γήρανσης. Όσο περισσότερα χρόνια ζούμε, τόσο περισσότερο χρόνο διατηρούμε τα επίπεδα χοληστερόλης μας αυξημένα και έτσι να αναπτύσσουμε πλάκες. Ο πολλαπλασιασμός του επιπέδου της χοληστερόλης στον ορό αίματος με την ηλικία μας σε χρόνια μπορεί να αποτελέσει μια γενική ένδειξη για το πότε έχουμε αναπτύξει αρκετή αθηροσκληρωτική πλάκα ώστε να υπάρξει συμπτωματική ή θανατηφόρα αθηροσκλήρωση.

Ποιοι παράγοντες κινδύνου προδιαθέτουν στην αθηροσκλήρωση;
Οι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν την υπερχοληστερολαιμία, τη συστηματική υπέρταση, τον σακχαρώδη διαβήτη, την παχυσαρκία, τη χαμηλή χοληστερόλη HDL, το κάπνισμα και την έλλειψη άσκησης.

Από τους διάφορους αθηροσκληρωτικούς παράγοντες κινδύνου, ποιος αποτελεί την απόλυτη προϋπόθεση για την ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης;
Η απάντηση είναι η υπερχοληστερολαιμία. Ποιο επίπεδο συνολικής χοληστερόλης και ειδικότερα LDL χοληστερόλης απαιτείται για την ανάπτυξη αθηροσκληρωτικών πλακών; Η συμπτωματική και θανατηφόρα αθηροσκλήρωση είναι εξαιρετικά ασυνήθιστη στις κοινωνίες όπου τα επίπεδα ολικής χοληστερόλης στον ορό είναι <150 mg/dL και τα επίπεδα LDL χοληστερόλης στον ορό είναι <100 mg/dL. Αν η LDL χοληστερόλη είναι <100 και πιθανότατα <80 mg/dL, τότε οι άλλοι παράγοντες που αναφέρθηκαν δεν συσχετίζονται με την αθηροσκλήρωση. Με άλλα λόγια, αν η ολική χοληστερίνη στον ορό είναι 90 με 140 mg/dL, τότε δεν υπάρχουν στοιχεία πως το κάπνισμα, η συστηματική υπέρταση, ο διαβήτης, η αεργία ή η παχυσαρκία μπορούν να προκαλέσουν αθηροσκληρωτικές πλάκες. Η υπερχοληστερολαιμία είναι ο μοναδικός άμεσος παράγοντας κινδύνου – οι υπόλοιποι είναι έμμεσοι. Αν, όμως, η ολική χοληστερίνη είναι >150 mg/dL και η LDL χοληστερίνη είναι >100 mg/dL, τότε οι υπόλοιποι παράγοντες επιταχύνουν την αθηροσκλήρωση.

Τι αποδείξεις υπάρχουν για την σχέση της χοληστερίνης με την αθηροσκλήρωση;
Η σχέση είναι πολύ ισχυρή:

α. Αθηροσκληρωτικές πλάκες παρόμοιες με αυτές των ανθρώπων μπορούν παραχθούν στο σώμα φυτοφάγων ζώων, ταΐζοντάς τα μεγάλες ποσότητες χοληστερόλης και/ή κορεσμένου λίπους. Δεν είναι δυνατή η ανάπτυξη αθηροσκληρωτικών πλακών σε σαρκοφάγα ζώα.

β. Μέσα στις αθηροσκληρωτικές πλάκες εντοπίζεται χοληστερόλη.

γ. Σε κοινωνίες όπου η χοληστερίνη ορού είναι <150 mg/dL, η συχνότητα εμφάνισης συμπτωματικής και θανατηφόρου αθηροσκλήρωσης είναι εξαιρετικά σπάνια. Αντίστροφα, σε κοινωνίες όπου η ολική χοληστερίνη είναι >150 mg/dL, η συχνότητα αυξάνεται, όσο αυξάνεται και το επίπεδο άνω των 150 mg/dL.

δ. Όσο υψηλότερα είναι τα επίπεδα ολικής χοληστερίνης ορού, και συγκεκριμένα LDL χοληστερίνης, τόσο υψηλότερη είναι η συχνότητα εμφάνισης συμπτωματικής αθηροσκλήρωσης, τόσο υψηλότερη η συχνότητα θανατηφόρου αθηροσκλήρωσης και τόσο μεγαλύτερη η ποσότητα πλάκας κατά την νεκροψία.

ε. Σε ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο, διπλά τυφλές μελέτες μείωσης των λιπιδίων σε ενήλικες χωρίς συμπτώματα αθηροσκλήρωσης, οι ομάδες με χαμηλά επίπεδα LDL χοληστερίνης ανέπτυξαν λιγότερα περιστατικά συμπτωματικής και θανατηφόρου αθηροσκλήρωσης, σε σύγκριση με τις ομάδες ελέγχου.

στ. Σε ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο, διπλά τυφλές μελέτες μείωσης των λιπιδίων σε ενήλικες με προηγούμενα συμπτώματα αθηροσκλήρωσης, οι ομάδες που μείωσαν την LDL χοληστερίνη τους είχαν λιγότερα περιστατικά στη συνέχεια, σε σχέση με τις ομάδες που δεν την μείωσαν.

Ποιες είναι οι κυριότερες πηγές χοληστερόλης;
Η χοληστερόλη προέρχεται από ζώα και τα προϊόντα τους. Επομένως, αν δεν τρώμε ζώα και τα προϊόντα τους, δεν λαμβάνουμε χοληστερόλη. […] Υπάρχουν δύο κύριες πηγές χοληστερόλης στην διατροφή μας: 1) Αγελάδες, που περιλαμβάνει τους μυς τους (βοδινό), το γάλα τους, βούτυρο και τυρί, και 2) Αβγά. Περίπου το 45% της χοληστερόλης που λαμβάνουμε από την διατροφή μας προέρχεται από ορατά και μη-ορατά αβγά που τρώμε, και το 40% από μυς και γάλα βοοειδών, καθώς και τα προϊόντα τους.

Ποιο από τα τρία λιπαρά οξέα αυξάνει την ολική και την LDL χοληστερίνη;
Κάθε σωματίδιο τριγλυκεριδίου περιέχει ένα κορεσμένο, ένα μονοακόρεστο και ένα πολυακόρεστο λιπαρό οξύ. Δεν υπάρχει αυτούσιο κορεσμένο λιπαρό ή αυτούσιο μονοακόρεστο λιπαρό ή αυτούσιο πολυακόρεστο λιπαρό. Το ερώτημα είναι ποιο από αυτά είναι κυρίαρχο μέσα σε ένα σωματίδιο τριγλυκεριδίου. Το κορεσμένο τμήμα, όταν είναι κυρίαρχο, ξεκάθαρα αυξάνει την ολική και την LDL χοληστερίνη μας. Το μονοακόρεστο και το πολυακόρεστο, όταν κυριαρχούν, είτε μειώνουν τα επίπεδα είτε έχουν ουδέτερη επίδραση, αντίστοιχα. Τα κορεσμένα λιπαρά έχουν στερεά μορφή σε θερμοκρασία δωματίου. Τα λιπαρά οξέα με το υψηλότερο κορεσμένο συστατικό είναι το έλαιο καρύδας, το έλαιο φοινικοπυρήνα, το βόειο λίπος και το βούτυρο. Το ελαιόλαδο έχει το υψηλότερο μονοακόρεστο ποσοστό (περίπου 75%). Το φυστικέλαιο έχει περίπου 50% μονοακόρεστα λιπαρά οξέα. Ο Grundy και οι συνάδελφοί του κατέδειξαν ότι τα μονοακόρεστα λιπαρά οξέα έχουν πιο υγιεινά χαρακτηριστικά από τα πολυακόρεστα λιπαρά οξέα.

Ποιος είναι ο στόχος στην μείωση της LDL χοληστερίνης;
Οι στόχοι που έχουν προταθεί από την Εθνική Επιτροπή Εκπαίδευσης Χοληστερίνης ποικίλουν, αναλόγως με τις τιμές αναφοράς και την παρουσία ή απουσία άλλων παραγόντων αθηροσκλήρωσης. Άτομα χωρίς προηγούμενα περιστατικά αθηροσκλήρωσης έχουν στόχο επίπεδα LDL <160 ή <130 mg/dL. Ο στόχος σε άτομα με προηγούμενα περιστατικά είναι <100 mg/dL. Εάν είναι χρήσιμο να μειώσουμε την LDL χοληστερίνη μας κάτω από τα 100 mg/dL μετά από καρδιακή προσβολή, τότε σίγουρα είναι χρήσιμο να το κάνουμε και πριν από την καρδιακή προσβολή! Επομένως, κατά την άποψή μου, ο στόχος για το επίπεδο LDL χοληστερίνης πρέπει να είναι <100 mg/dL για όλα τα άτομα.

Είναι σημαντικό να μειώσουμε τα επίπεδα τριγλυκερίδιων ορού;
Ναι. Η σημαντικότερη λιποπρωτεΐνη που πρέπει να μειώσουμε είναι η LDL χοληστερίνη. Η σημαντικότερη λιποπρωτεΐνη που πρέπει να αυξήσουμε είναι η HDL χοληστερίνη. Το τρίτο πιο σημαντικό που πρέπει να τροποποιήσουμε είναι το επίπεδο τριγλυκεριδίων ορού. Όσο πιο υψηλά είναι τα επίπεδα τριγλυκεριδίων τόσο μειώνονται τα επίπεδα της HDL χοληστερίνης. Επομένως, η μείωση των τριγλυκεριδίων έχει συχνά ως αποτέλεσμα την αύξηση της HDL χοληστερίνης και κατ’ επέκτασιν μικρότερο ρίσκο για αθηροσκλήρωση. Όταν αυξάνονται τα τριγλυκερίδια, τα σωματίδια της LDL χοληστερίνης τείνουν να είναι μικρότερα και πυκνότερα, και αυτά είναι τα πιο αθηρογόνα. Ένας τρίτος λόγος για τη μείωση των επιπέδων των τριγλυκεριδίων είναι ότι τα αυξημένα επίπεδα σχετίζονται με παράγοντες πήξης που προάγουν τη θρόμβωση ή επιβραδύνουν τη θρομβόλυση. Η συσσώρευση αιμοπεταλίων και επομένως η θρόμβωση επιταχύνεται σε ασθενείς με αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων. Τέλος, τα αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων συσχετίζονται συνήθως με το μεταβολικό σύνδρομο (σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη).

Για να διαβάσετε ολόκληρη τη δημοσίευση, επισκεφτείτε τον παρακάτω σύνδεσμο.

Πηγή: Twenty questions on atherosclerosis